За последние 50 лет частота развития аутоиммунных заболеваний резко возросла.

Сегодня шокирующее количество людей страдает от аутоиммунного заболевания — изнурительных состояний, включающих расстройства, такие как ревматоидный артрит, целиакия, рассеянный склероз, волчанка и др. Хотя традиционная медицина имеет ограниченные возможности для лечения аутоиммунитета, подход функциональной медицины может предотвратить и даже изменить ход этих разрушительных болезней. Читайте дальше, чтобы узнать об общих аутоиммунных заболеваниях, их основных причинах и как предотвратить и прекратить аутоиммунные заболевания через стратегические изменения в диете и образе жизни.

Содержание

Что вызывает аутоиммунитет, и можно ли его предотвратить? Можно ли его вылечить? Смотрите статью, чтобы узнать больше о аутоиммунные заболевания и получить советы по предотвращению или управления состоянием.

Что такое аутоиммунная болезнь?

Аутоиммунное заболевание возникает тогда, когда нормальная иммунная защита организма происходит неудачно, не нападает на патогены, атакует сам организм. Автоимунитет характеризуется четырьмя общими компонентами:

  1. Дисбаланс между эффекторными Т-клетками, которые защищают организм, вырабатывая иммунный ответ, и регуляторными Т-клетками, которые подавляют иммунный ответ.
  2. Дефектная элиминация или контроль самореагирующих иммунных клеток, которые способны атаковать тело.
  3. Хронически активная иммунная система.
  4. Распространенное воспаление.




В настоящее время известно более 80 различных аутоиммунных заболеваний; некоторые из них хорошо известны, такие как сахарный диабет 1-го типа и рассеянный склероз, другие — редкие и тяжелые для диагностики. Аутоиммунное заболевание непропорционально поражает женщин. Это явление может быть связано с угнетающим эффектом тестостерона, который гораздо выше у мужчин, или в производстве В-клеток, иммунных клеток, которые могут стать самореактивными и вызвать аутоиммунную реакцию.

Как обычная медицина обычно лечит аутоиммунную болезнь, и почему вы должны рассмотреть подход функциональной медицины

Общепринятый подход к лечению аутоиммунного заболевания в значительной мере зависит от фармацевтических препаратов. Хотя эти препараты эффективны при подавлении симптомов, они также могут иметь значительные побочные эффекты.

Кортикостероиды, такие как преднизон, метилпреднизолон и дексаметазон, используются для уменьшения воспаления у лиц с аутоиммунными заболеваниями. Однако долгосрочное применение кортикостероидов может повысить риск развития диабета 2 типа и может привести к увеличению веса, повышенной уязвимости к инфекциям и остеопорозу.

Иммунодепрессанты, включая метотрексат и циклофосфамид, подавляют иммунный ответ организма. Эти препараты связаны с токсичностью печени и могут повысить риск инфекций, а также лейкемии.

Модификаторы биологического ответа, включая этанерцепт (торговое наименование Enbrel) и инфликсимаб (торговое название Remicade), используются для модификации иммунного ответа. Хотя их часто воспринимают как «следующую черту» в лечении аутоиммунных заболеваний, они могут иметь опасные побочные эффекты, включая повреждение центральной нервной системы, сердечные реакции, тяжелые аллергические реакции, серьезную инфекцию и люпус-подобный синдром. Хотя некоторые люди сначала испытывают облегчение при использовании этих препаратов, потеря ответа на лечение является распространенным явлением.

Понятно, что обычный подход к лечению аутоиммунного заболевания оставляет желать лучшего. Он не в состоянии решить основные причины аутоиммунитета, а зависимость от фармацевтических препаратов с таким количеством возможных побочных эффектов может нанести вред организму в течение длительного времени. С другой стороны, функциональная медицина предлагает жизнеспособную альтернативу потенциально опасным лекарственным средствам. Вместо того, чтобы подавлять симптомы, функциональная медицина решает основные причины аутоиммунитета, облегчает симптомы и даже изменяет течение болезни.

Автоимунитет: генетика обеспечивает топливо, но ваша среда — легче

Аутоиммунные заболевания возникают вследствие сочетания генетических и экологических факторов. Подумайте о генетике как о топливе и об окружающей среде как о более легкой. Специфические вариации генов, которые в научной литературе называют полиморфизмом, устанавливают стадию для аутоиммунитета путем изменения регуляции иммунных клеток. Экологические факторы взаимодействуют с этими генами, обеспечивая топливом и активируя аутоиммунитет. Исследования показали несколько генетических полиморфизмов и факторов окружающей среды, которые инициируют процесс аутоиммунного заболевания.

Генетические факторы, влияющие на аутоиммунитет

Полиморфизмы человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) являются наиболее понятными факторами генетического риска аутоиммунных заболеваний. Система HLA играет решающую роль в предъявлении антигенов (токсинов или других чужеродных веществ) к иммунной системе. Полиморфизмы в генах HLA могут ухудшать иммунный ответ на антигены, тем самым ухудшая аутоиммунитет. HLA-DQ2 и HLA-DQ8 хорошо известны своей ролью в целиакии. HLA-DRB1 связан с ревматоидным артритом и HLA-B27 с спондилоартритом. Вариации в генах цитокинов могут также увеличивать риск аутоиммунного заболевания путем выработки избыточного количества провоспалительных молекул.

Важно определить, что эти гены увеличивают риск аутоиммунитета, но не гарантируют его. Экологические триггеры, что обсуждаются далее, являются критическими факторами, которые в конечном итоге исключают аутоиммунный каскад.

Экологические триггеры для аутоиммунного заболевания

Дисбиоз кишечника и проницаемость кишечника

Доказательные данные свидетельствуют о том, что микробиота кишечника значительно влияет на риск аутоиммунного заболевания. Существуют три основных механизма, через которые микробы кишечника влияют на аутоиммунитет:

  1. Кишечные микробы регулируют дифференцировку Т-клеток. В здоровом кишечнике бактерии регулируют дифференциацию эффекторных и регуляторных Т-клеток. Бактериальная инфекция, с другой стороны, индуцирует апоптоз (гибель клеток) кишечных эпителиальных клеток, что в конечном счете позволяет производить самореагирующие Т-клетки.
  2. Микробные ферменты модифицируют белки. Дисбиоз кишечника влияет на типы микробных ферментов, находящихся в кишечнике. Изменения этих ферментов изменяют белки хозяина и могут инициировать аутоиммунный ответ.
  3. Проницаемость кишечника позволяет «ездить» нежелательным бактериям. Повышенная проницаемость кишечника (также известная как «негерметичная кишка») является «сигналом опасности», который инициирует процесс аутоиммунного заболевания. Это позволяет бактериям бежать из кишечника в системный кровоток, вызывая аутоиммунные атаки.

кесарево сечение

Младенцы, рожденные через кесарево сечение, вероятно, будут иметь микробиоту кишечника, колонизированную аномальными бактериями, включая стафилококки из кожи их матерей или врачей и других лиц, посещающих рождение, а также патогены, найденные в больницах. И наоборот, младенцев, которые доставляются вагинально, колонизируют вагинальные бактерии матери, включающие полезные лактобациллы. Исследования показывают, что аномальный состав микробиоты кишечника у таких детей меняет их иммунную систему и может увеличить риск развития астмы, аллергии и аутоиммунитета.

экологические токсины

Экологические токсины являются важными факторами риска развития аутоиммунного заболевания. Ртуть, тяжелые металлы , присутствующие в некоторых видах морепродуктов и зубных амальгам, инициируют аутоиммунитет, изменяя экспрессию генов иммунной системы.

Бисфенол А (БФА), известный пластификатор, содержащийся в кассовых чеках и пластиковых контейнерах для хранения пищевых продуктов, провоцирует аутоиммунитет путем изменения сигнализации эстрогена, нарушение путей детоксикации цитохрома P450, увеличение циркулирующего липополисахарида и активации макрофагов.

Фталаты, еще одна распространенная группа пластификаторов, инициируют аутоиммунитет щитовидной железы, увеличивая окислительный стресс.

И последнее, но не менее важное, органические растворители, содержащиеся в химических средствах для чистки, разбавители краски, средства для удаления лака и моющие средства, повышают риск аутоиммунного заболевания, вызывая воспалительную реакцию и травму тканей.

чрезмерная гигиена

Экспозиция микроорганизмов в раннем возрасте учит иммунную систему различать себя и не себя. Иммунная система не может нормально развиваться при отсутствии микробных входов, то есть грязи и микробов. Одержимость общества дезинфекцией, очисткой и удалением пыли в нашей среде лишает наши детские иммунные системы от этих микробных «возможностей обучения», увеличивая риск иммунной дисфункции в будущем.

клейковина

Целикалия является наиболее понятным аутоиммунным заболеванием, вызываемым глютеном. Однако, клейковина также провоцирует аутоиммунные нарушения без целиакии, включая болезнь Хашимото и синдром Шегрена, активируя воспалительные пути, изменяя состав микробиоты кишечника и увеличивая проницаемость кишечника.

инфекции

Хотя отсутствие микробной экспозиции способствует развитию аутоиммунных заболеваний, хронические инфекции с вредными микроорганизмами играют решающую роль. Хроническая болезнь Лайма провоцирует аутоиммунные заболевания в сердечно-сосудистой системе и суставах за счет молекулярной мимикрии между Borrelia burgdorferi и компонентами, что естественно присутствовуют в иммунной системе. Инфекция H. pylori инициирует аутоиммунитет щитовидной железы, а цитомегаловирус усиливает аутоиммунное нейровоспаленние. Для многих людей лечение ранее существовавшей инфекции является важной частью процесса заживления аутоиммунных заболеваний.

Митохондриальная дисфункция

Митохондриальная дисфункция способствует развитию и прогрессированию нескольких аутоиммунных заболеваний, включая рассеянный склероз (РС) и волчанка. В дополнение к функционированию энергетических заводов наших клеток, митохондрии также регулируют аутофагию, процесс, посредством которого клетки «очищают дом» и разрушают ненужные или дисфункциональные компоненты. Митохондриальная дисфункция приводит к дефектам аутофагии, ухудшая разрушения самореагирующих иммунокомпетентных клеток и потенциально вызывая аутоиммунное заболевание.

хронический стресс

Психологический стресс является установленным фактором риска аутоиммунного заболевания. Стресс может вызвать аутоиммунитет, изменяя микробиоту кишечника и дисрегулируя ось ГПА, основную систему стресс-реакции организма, которая также влияет на иммунную функцию.

циркадные срывы

Деятельность ваших иммунных клеток влияет на циркадный ритм, набор биологических процессов, которые формируют ваше поведение и физиологию и следуют примерно 24-часовому циклу. Факторы, которые нарушают циркадный ритм, могут способствовать иммунной дисфункции. Например, исследования показали, что посменная работа, которая является значительным циркадным нарушителем, связанная с аутоиммунным гипотиреозом и ревматоидным артритом. Циркадное расстройство также может способствовать аутоиммунным заболеваниям центральной нервной системы, таким как рассеянный склероз.

лишение сна

Тесно связана с циркадными нарушениями, депривация сна увеличивает риск аутоиммунитета. Хроническая бессонница и апноэ сна связаны со значительно повышенными рисками аутоиммунного заболевания.

Девять распространенных аутоиммунных расстройств

1. Целиакия

Целиакия — это аутоиммунное заболевание, при котором белки глютена, содержащиеся в зерновых злаках, таких как пшеница, вызывают иммунный ответ, что приводит к повреждению тонкой кишки. Сочетание генетической восприимчивости, особенно полиморфизмов HLA-DQ2 и HLA-DQ8, и негенетических факторов приводят к развитию целиакии. Считается, что чрезмерное использование антибиотиков является основным фактором роста темпов целиакии в промышленно развитых странах через разрушительное воздействие на микробиоту кишечника.

2. Болезнь Хашимото

Болезнь Хашимото возникает тогда, когда иммунная система создает антитела, которые атакуют щитовидную железу, что приводит к снижению продукции гормонов щитовидной железы и гипотиреоза. Глютен, кажется, играет важную роль в патогенезе Хашимото; многие из Хашимото также страдают от целиакии, а диета без глютена дает клинические улучшения.



Интересно, что инфекция H. pylori также может спровоцировать болезнь Хашимото. Особенно вирулентный штамм H. pylori, что называется CagA (ассоциированный с Цитотоксином ген A) -положительный H. pylori, был обнаружен у пациентов с Hashimoto и лечение инфекции уменьшает аутоантитела щитовидной железы. Ученые считают, что CagA-положительный H.pylori вызывает аутоиммунитет щитовидной железы, поскольку он разделяет очень подобную генетическую последовательность из тиропероксидазой, ферментом, участвующим в синтезе тиреоидных гормонов. Это сходство может вызвать повреждающую перекрестную реакцию с тканью щитовидной железы и последующим аутоиммунитетом.

3. Болезнь Грейвса

В болезни Грейвса иммунная система также создает антитела в щитовидной железе, но эти антитела активируют рецепторы тиреотропного гормона (РТГ), производя гипертиреоз. Как и болезнь Хашимото, H. pylori также играет роль в аутоиммунном гипертиреозе.

4. Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит — хроническое воспалительное заболевание, которое вызывает сильный отек и боль в суставах. Он связан с изменениями в микробиоте кишечника, а также с множеством инфекционных агентов, включая бактерию, вызывающую пародонтит, Porphyromonas gingivalis, вирус Эпштейна-Барра и микоплазму.

5. Рассеянный склероз

При рассеянном склерозе (РС) иммунная система атакует белки, расположенные в изоляционной оболочке миелина нейронов, что приводит к демиелинизации и смерти нейронов. Изменения микробиоты кишечника, проницаемость кишечника, чувствительность к клейковине и дисфункция митохондрий вовлекаются в развитие РС.

Люди с РС демонстрируют сниженный уровень противовоспалительных бактерий кишечника и повышенную проницаемость кишечника по сравнению со здоровыми контрольными субъектами. Эти изменения в кишечнике ухудшают регуляторную дифференциацию клеток, увеличивая риск аутоиммунитета. Высокие уровни Acinetobacter calcoaceticus, комменсальных или дружеские кишечные бактерии также были обнаружены у тех, у кого есть РС; A. calcoaceticus что создает пептиды, которые имитируют аминокислотные последовательности в миелине, и через молекулярную мимикрию могут инициировать аутоиммунный ответ.

Многократные клинические исследования указывают на то, что чувствительность к клейковине играет определенную роль в РС, причем безглютеновая диета приводит к значительному сокращению симптомов. Считается также, что митохондриальная дисфункция играет ключевую роль в прогрессировании РС, создавая пониженное энергетическое состояние, снижая способность нейронов генерировать аденозинтрифосфат или АТФ, молекулу, отвечающую за хранение и передачу энергии между клетками.

6. Диабет 1 типа

Диабет 1 типа возникает, когда иммунная система атакует и разрушает бета-клетки поджелудочной железы, что приводит к недостаточной продукции инсулина. Диабет 1 типа связан с несколькими полиморфизмами HLA и по крайней мере 40 генетическими вариантами, которые не являются HLA. Нарушение функций кишечного барьера, использование антибиотиков и нарушения микробиоты кишечника, а также глютен, кажется, играют определенную роль в развитии этого заболевания.

7. Воспалительное заболевание кишечника

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) является зонтичным термином, который используется для описания хронических воспалительных расстройств желудочно-кишечного тракта, включая болезнь Крона и язвенный колит. Те, у кого есть ВЗК, демонстрируют значительный дисбактериоз кишечника, включая повышенный уровень оппортунистических патогенов кишечника и грибов. Неудивительно, что использование антибиотиков также сильно коррелирует с ВЗК.

Чувствительность к глютену также может играть роль в развитии ВЗК путем подстрекательства воспалительной реакции в кишечнике. Ингибиторы не глютеновой альфа-амилазы / трипсина, найденные в пшенице и других зерновых злаках, также могут способствовать аутоиммунным заболеваниям кишечника путем активации Toll-подобного рецептора 4, белка, который участвует в активации иммунной системы, что приводит к повышению регуляции провоспалительных цитокинов.

8. Волчанка

Системная красная волчанка, которую обычно называют просто «волчанка», — это аутоиммунное заболевание, которое вызывает тяжелое, устойчивое воспаление, что приводит к повреждению тканей во многих органах. Как и многие другие аутоиммунные заболевания, волчанка связана с изменениями в микробиоте кишечника, включая снижение бактериального разнообразия и усиления оппортунистических патогенов. Она также характеризуется повышенной чувствительностью к нормальным микробам кишечника.

Было обнаружено, что липополисахарида (LPS) и липотеихоева кислота, два бактериальные побочные продукты, способствуют развитию волчанки. Кишечные бактерии делают эти метаболиты в избытке, дополнительно поддерживая представление о том, что микробиота кишечника способствует развитию волчанки.

Аномалии воспалительных путей, в том числе инфламмасомы NLRP3 и AIM2, также могут способствовать развитию волчанки.

9. Синдром Шегрена

Синдром Шегрена — это аутоиммунное заболевание, которое нападает на слезные и слюнные железы, что приводит к недостаточному производству слез и слюны. Оно часто сопровождает другие аутоиммунные нарушения, такие как ревматоидный артрит и волчанка.

Те, у кого есть синдром Шегрена, демонстрируют воспаление слизистой оболочки кишечника в ответ на клейковину, что означает, что потребление глютена может способствовать развитию болезни. Как и следовало ожидать, микробиота кишечника также оказывается вовлеченной. Оценки больных Шегрена свидетельствуют об истощении микробов кишечника и повышение уровня оппортунистических патогенов.

Являются ли ГЭР и аутизм также аутоиммунными заболеваниями?

Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) является наиболее распространенным расстройством в Соединенных Штатах, причем не менее 20% населения страдает от его неудобного воздействия. Хотя аутоиммунное заболевание не считается классическим, новые исследования свидетельствуют о том, что аутоиммунитет может играть роль в развитии ГЭР.

Традиционная линия мышления по ГЭР заключается в том, что это состояние, вызванное слишком большим количеством кислоты в желудке, при этом резервная кислота в пищеводе вызывает дискомфорт. Однако последние исследования показывают, что кислотный рефлюкс в горле не вызывает повреждения, связанного с ГЭР; скорее, повреждение происходит за счет выработки провоспалительных цитокинов в нижнем пищеводе.

Расстройство спектра аутизма (РСА), это расстройство развития, влияет на поведение и общение, также классически нельзя считать аутоиммунным заболеванием. Тем не менее, совокупность доказательств свидетельствует, что РСА имеет активный аутоиммунный компонент.

Как предотвратить аутоиммунные заболевания

Несмотря на то, что вы не можете изменить генетику, вы можете уменьшить риск аутоиммунных заболеваний (вас и ваших детей), минимизируя влияние факторов окружающей среды, которые «зажигают» автоимунитет.

Уменьшайте использование антибиотиков

Нет сомнения, что в нашем обществе антибиотиками значительно злоупотребляют. Чрезмерное использование антибиотиков может способствовать аутоиммунитету, лишая организм микробиологического воздействия, необходимого для формирования иммунитета, и изменяя микробиоту кишечника. К сожалению, исследования показывают, что врачи продолжают назначать антибиотики для случаев, когда этого можно избежать, так, чтобы свести к минимуму использование антибиотиков, вы должны быть своим лучшим адвокатом. Ограничьте антибиотики только в ситуациях, когда это абсолютно необходимо, имея в виду, что антибиотики не нужны для вирусных инфекций, таких как грипп, а также для многих простудных заболеваний и инфекций верхних дыхательных путей.

Увеличивайте раннее бактериальное влияние

Хотя гипер-гигиеническая среда в течение детства может способствовать будущим аутоиммунным заболеваниям, большая микробная экспозиция в начале жизни может значительно уменьшить этот риск. Скажите «нет» дезинфицирующим средствам для рук и антибактериальному мылу. Эти продукты содержат химические вещества, которые нарушают микробиоту кожи и кишечника и могут изменять развитие иммунной системы у детей. Вот несколько других советов для увеличения ранней экспозиции бактерий:

  • Используйте «зеленые» чистящие средства для дома. Выключайте жесткие чистящие средства, нагруженные синтетическими антимикробными средствами для очистки природных ферментных и эфирных масличных продуктов; синтетические моющие средства, такие как триклозан, нарушают микробиозу кишечника и могут ухудшить иммунный ответ организма.
  • Триклозан также индуцирует митохондриальную дисфункцию, что является еще одним фактором, способствующим аутоиммунным заболеваниям.
  • Проводите больше времени на открытом воздухе. Времяпрепровождения на природе подвергает организм воздействию различных микробов, помогая формировать устойчивую иммунную систему.
  • Мойте посуду руками, а не в посудомойке. Эта удивительная рекомендация базируется на исследованиях, которые показывают, что дети, выращенные в домашних хозяйствах, где посуду моют руками, имеют меньший риск аллергии, чем те, которые вырастают в домах с автоматическими посудомоечными машинами. Аллергические заболевания и аутоиммунные заболевания следуют подобной траектории развития, поэтому преимущества мытья посуды руками могут быть защитой от аутоиммунных заболеваний.

Важно отметить, что повышенная микробная экспозиция должна происходить последовательно, чтобы формировать развитие здоровой иммунной системы в детстве. Дети, которые живут в гипер-гигиенических условиях, которые сталкиваются лишь со случайным воздействием сельскохозяйственных животных, действительно наблюдают ухудшение воспалительных и аллергических состояний в такой среде, вероятно, потому, что их иммунная система не в состоянии справиться с внезапной загрузкой микробов и микробных побочных продуктов.

Повышенная микробная экспозиция в зрелом возрасте не предоставляет такой же степени иммунозащиты, как в детстве. Однако, исходя из приведенных здесь рекомендаций, вы поможете сохранить более здоровую микробиоту кишечника, которая играет решающую роль в защите от аутоиммунитета.

Избегайте стандартной «современной» диеты

Стандартная «современная» диета из обработанных пищевых продуктов способствует развитию аутоиммунных заболеваний, ухудшая метаболические и иммунологические механизмы. Кроме избежания обработанных пищевых продуктов, выявления и устранения пищевых продуктов, вызывающих воспаление, например, клейковины, также могут помочь предотвратить аутоиммунные заболевания.

Устраните токсины

Избежание экологических токсинов имеет решающее значение для снижения риска аутоиммунных заболеваний. Вода из водопровода загружается загрязняющими веществами окружающей среды, поэтому рекомендуем инвестировать в качественный водяной фильтр для питья и купания. Вместо алюминиевой или тефлоновой посуды, которая выделяет тяжелые металлы и токсичные химикаты в пищу, используют чугун, эмалированный чугун или посуду из нержавеющей стали. И наконец, убедитесь, что ваш дом не является источником плесени или микотоксинов; эти загрязняющие вещества значительно ухудшают иммунную функцию и могут способствовать развитию аутоиммунитета.

Попробуйте грудное вскармливание

Исследования показывают, что грудное вскармливание имеет мощные защитные эффекты против развития аутоиммунного заболевания у детей. Вводя иммунные клетки от мамы к ребенку, грудное молоко формирует развитие детской иммунной системы и вызывает иммуногенную толерантность, критические факторы, которые могут уменьшить будущий риск аутоиммунного заболевания.

Интересно, что сочетание грудного вскармливания и правильного ухода за детьми связано со снижением риска диабета 1 типа, тогда как уход за детьми без грудного вскармливания связан с повышенным риском заболевания.

Источник: chriskresser.com